Polskie Forum Entomologiczne

Załóżmy, że jest sobie para dwóch różnych opisanych osobno gatunków A i B, które dajmy na to się sztucznie połączy, efektem tego będzie kolejna generacja imagines. I teraz kilka przypadków:
1. jeśli ta nowa generacja pary A+B będzie obojga płci, lecz w 100% bezpłodna to czy na tej podstawie można potwierdzić odrębność gatunkową A i B ?
2. Jeżeli ta nowa generacja pary A+B będzie w 100% płodna i wyda kolejną generację to czy wówczas to o czymś świadczy, np. że A jest podgatunkiem B lub na odwrót, albo że w rzeczywistości A i B są tym samym gatunkiem ?
3. Jeżeli ta nowa generacja pary A+B będzie złożona wyłącznie z jednej płci np. tylko samic to również to o czymś świadczy ?

Ciekawe pytania ale trudno znaleźć odpowiedzi, gdyż zawierają tylko wycinek rzeczywistości.
Można tu dorzucić jeszcze jeden wariant-problem. Gatunki A i B to ten sam gatunek przekraczający właśnie cienką czerwoną linię pewnego poziomu specjacji która jeszcze niezbyt wyraźnie, ale już realnie zaczyna różnicować populację A od populacji B. Jeśli specjacja odbyła się na poziomie pokarmowym to w dalszym etapie zwykle następują zmiany morfologiczne. Póki to nie nastąpi mogą wystąpić rozmaite warianty utrudnień krzyżówek międzypopulacyjnych. Należy pamiętać, że gatunek nie jest tworem raz danym i niezmiennym, specjacja ciągle postępuje i w izolowanych populacjach może przebiegać w różny sposób. Może to wynikać z presji selekcyjnej albo po prostu dryfu genetycznego. Analizowanie takich przypadków jest bardzo trudne i trzeba to robić wielotorowo. Możliwość krzyżowania to jeden z elementów. Warto drobiazgowo przeanalizować różnice morfologiczne imagines i poszczególnych stadiów gatunku A i B, preferencje pokarmowe i środowiskowe. Jak wiesz definicji gatunku jest tyle, ilu autorów próbowało tę definicję stworzyć, chociaż zdolność do wydawania płodnego potomstwa jest kluczową częścią wszystkich z nich.

Ad 1
Mamy przypadek bezpłodnego muła (tylko mały procent osobników jest płodny). Nikt nie kwestionuje odrębności gatunkowej osła i konia

Ad 2
U zwierząt ciężko mi znaleźć podobny przypadek (zdaje się że wilki i szakale dają płodne potomstwo, ale nie pamiętam dokładnie), ale już u roślin przykładów na płodne mieszańce całe mnóstwo.

Ad 3
Znowu trzeba by to rozpatrywać na jakimś przykładzie. Masz coś konkretnego na myśli?

Definicji gatunku jest wiele. To płodne krzyżowanie to zakres gatunku biologicznego, ale są jeszcze koncepcje morfologiczne czy ewolucyjne.

Przyroda jest dużo bogatsza w rozwiązania by zamknąć ją w jednej definicji, tu choćby gatunku

Dobrym przykładem są też żaby zielone. To jednak jest bardziej skomplikowane niż proste mieszanie się mieszańców --> http://pl.wikipedia.org/wiki/Hybrydogeneza_żab_zielonych . Nie można też nie wspomnieć, że to zjawisko odkrył polski herpetolog - Leszek Berger.

Warto by (zwłaszcza w kontekście 3) poczytać o rybach. Nie pamiętam szczegółów ale są gatunki złożone tylko z samic i trą się z innymi gatunkami, plemniki służą tylko jako inicjator bruzdkowania. Nasze karpiowate (płoć, leszcz, krąp) pięknie się krzyżują ale nie wiem jak tam z płodnością.

To występuje przykładowo u naszych populacji karasia srebrzystego. Jeszcze odnośnie 3 - w trakcie teoretycznej sytuacji gdy gatunek może rozmnażać się partenogenetycznie a podczas hodowli w rzeczywistości nie dochodzi do zapłodnienia. Wynikiem tego mogło by być potomstwo złożone z samych samic.

Kryterium płodności mieszańców w biologicznej koncepcji gatunku nie jest bezwzględne. Liczy się też sukces ewolucyjny powstałych linii rozwojowych. Kaczki z rodzaju Anas w warunkach wolierowych krzyżują się dość łatwo, mieszańce mogą być płodne, ale w przyrodzie takie mieszańce są bardzo rzadkie i nie mają szans na stworzenie nowej linii rozwojowej z uwagi na szereg innych barier rozdzielających te gatunki. Sam test hybrydyzacyjny jest tylko jednym z wielu falsyfikujących poziom gatunkowy. Brak hybrydyzacji lub hybrydyzacja z płonnymi mieszańcami na ogół świadczy o uzyskaniu pełnej odrębności gatunkowej ale trzeba pamiętać, że u gatunków szeroko rozprzestrzenionych skrajne populacje mogą się już też zupełnie nie krzyżować (np. tak jest u mew z grupy Larus argentatus-fuscus), ale w ciągu populacji z jednego skraju zasięgu do drugiego hybrydyzacja jest pełna i skuteczna. W takim przypadku nie wiadomo, w którym miejscu dać granice pomiędzy gatunkami. U roślin, jak to już wyżej zauważono, kryterium skutecznej hybrydyzacji zupełnie się nie sprawdza. Platan amerykański i Platan wschodni ewoluowały niezależnie wiele milionów lat, ale ciągle krzyżują się bez ograniczeń (platany sadzone u nas to głównie takie krzyżówki). Przyroda jest bardzo bogata w rozliczne rozwiązania, stąd niemożliwość stworzenia jednolitej koncepcji gatunku. Trzeba po prostu posługiwać się rozumem i podchodzić indywidualnie do każdego przypadku.

I tak dochodzimy do "definicji muzealnej" gatunku. Gatunkiem jest to, co za gatunek uznaje kompetentny specjalista

Płeć u ryb to też ciekawy wątek. Karasie np. mogą zmieniać płeć w trakcie swojego życia. Gdy w zbiorniku są same samice, niektóre osobniki zmieniają płeć na samce, aby podtrzymać gatunek w akwenie.

Tak samo zachowują się popularne w akwariach mieczyki - stare samice często zmieniają się w samce, co wiąże się z wykształceniem miecza na płetwie ogonowej i łyżeczki na odbytowej.

Co do hybryd. Np. u pająków z rodziny Theraphosidae (zwłaszcza rodzaju Brachypelma) wyróżnia się kilka naturalnych hybryd, występujących na granicy występowania pokrewnych gatunków. Powstawanie tego rodzaju "kundli" bywa problemem nieostrożnych hodowców, dopuszczających do siebie samce i samice różnych gatunków, często z chęci szybkiego zysku (nie chce im się szukać lub aktualnie nie ma na rynku konkretnych pająków).

W zasadzie temat jest bardzo złożony (i stąd mój poprzedni wpis). Bo jak wyznaczyć arbitralnie, kiedy w trakcie ewolucji gatunek staje się nowym gatunkiem (pomijając czasami wyraźny aspekt utraty zdolności krzyżowania się)? Czy muszki owocowe, które kopulują tylko na gnijących jabłkach i druga ich populacja, która robi "TO" tylko na bananach są już odrębnymi gatunkami (izolacja behawioralna)?

Niektórym zdarza się opisać jakąś formę lub aberrację jako nowy, odrębny gatunek (świetny przykład to nasze biedronki, z mnóstwem synonimów). Pomijam już, przy nieznajomości biologii konkretnych organizmów, pomyłki związane z dymorfizmem płciowym - np. Duliticola, u którego samce i samice wrzucano do różnych rodzajów (a wiele nadal nie jest dokładnie opisanych).

Temat fajny, bo mnóstwo przy nim możliwych zagadek i "konstruktów filozoficznych". Można sobie podyskutować i o ewolucji, ekologii, systematyce i naturze ludzkiej

Temat niezwykle ciekawy i skomplikowany. Bo zacząć możemy właściwe od tego czy w ogóle takie coś jak "gatunek" istnieje, czy też jest to podobnie jak w wielu innych wypadkach twór człowieka.
Nawet najdoskonalsza definicja gatunku nie obejmuje wszystkich zmiennych tzn.: możliwości krzyżowania się, izolacji geograficznej, izolacji behawioralnej, izolacji ekologicznej, izolacji sezonowej i tak dalej... I być może, na dzisiejszy stan wiedzy można tylko przyjąć tylko definicję przytoczoną przez Darka.

"Coś takiego" jak gatunek to oczywiście wymysł człowieka, dążącego do porządkowania i szeregowania wszystkiego. Taka definicja jest jednak potrzebna. Nie wyobrażam sobie funkcjonowania bez niej biologii w obecnym kształcie. Kwestia trafności tej definicji to już zupełnie inna bajka, weryfikowana przez samą naturę za pomocą rozmaitych odstępstw, których jak wiadomo jest wiele.
Zasadniczo jednak w zdecydowanej większości przypadków pojęcie gatunku jest trafne i zasadne.

Zgadza się, w większości przypadków możemy dokładnie określić granice i wszystko jest jasne (albo tak nam przynajmniej się wydaje). Potrzeba klasyfikowania też jest niezaprzeczalna, bo klasyfikujemy po to aby ułatwić sobie życie. Oczywiście najlepsza byłaby klasyfikacja naturalna, pokrywająca się z filogenezą, niestety nie jest już to takie łatwe. Pole do popisu w dalszych badaniach jest bardzo duże i pewnie niejeden przewrót w naszych poglądach jeszcze nastąpi.

Gatunek jak najbardziej istnieje. Wymyślił go nie człowiek tylko Natura. Natomiast problemem dla człowieka jest określenie granic gatunku. Mamy tendencję do tworzenia definicji uniwersalnych i dlatego tak trudno nam podać taką definicję dla czegoś niezwykle niejednorodnego i złożonego w czasie i przestrzeni. Podobnie jest z czasem w fizyce. Nie ma definicji, a jest to jeden z najważniejszych parametrów w różnych koncepcjach kosmologicznych. No i każdy z nas go "dotyka" i "czuje", a nie potrafi zdefiniować. Dlatego kompletnie jałowe jest stawianie pytania czy gatunek istnieje, natomiast bardzo ciekawe jest stawianie pytań jak najlepiej takie granice gatunku odkrywać i określać. To jest między innymi zadanie biologii systematycznej w szerokim rozumieniu. A w praktyce taksonomicznej przyjęcie definicji praktycznej (tej, że gatunek jest to coś co taksonom uważa za gatunek) w bardzo wielu przypadkach wystarcza dla tworzenia hipotez badawczych (bo opis każdego nowego gatunku to jest hipoteza, a rewizje rożnego typu są falsyfikacją takich hipotez).

I tu bym popolemizował:
O ile mi wiadomo nikt nigdy nie udowodnił istnienia gatunku.
A na pewno nie udało się tego zrobić na takiej płaszczyźnie, na jakiej możemy stwierdzić istnienie owadów.  
Bo owady są realnym prawdziwym bytem, a tzw. gatunek to tylko pojęcie, za pomocą którego usiłujemy określić rzeczywistość, a więc wymyślony przez nas termin, który funkcjonuje niezależnie od rzeczywistości obiektywnej.

Udowodniono to w setkach prac, a pierwszy zrobił to Darwin. Trudno na takim forum wyjaśniać problem, na który zużywam kilka godzin na wykładach z ewolucjonizmu. Poza tym wymaga to jednak pewnej wiedzy z filozofii przyrody, metodologii i rozumienia mechanizmów ewolucji w nowoczesnym ujęciu. Gatunek nie jest pojęciem, tylko realnym bytem wynikającym z mechanizmu ewolucyjnego, który jak dziś wiemy ma charakter korpuskularny, zarówno na poziomie molekularnym jak i w całym procesie rozmnażania i przekazywania informacji genetycznej. Dlatego zmiany ilościowe prędzej czy później prowadzą do istotnej zmiany jakościowej i w pewnym momencie taka zmiana daje ten nowy realny byt, który biologia nazywa gatunkiem. Tak jak pisałem wyżej, problemem jest uchwycenie tego granicznego momentu, który u różnych organizmów pojawia się w różny sposób, z różnym tempem, przy różnych zmiennych itd. Stąd niemożność stworzenia jednej uniwersalnej definicji pojęcia gatunku, ale ta trudność nie oznacza, że gatunki nie istnieją. Podobnie trudne do przyłapania są niektóre cząstki elementarne, ale fizycy też nie podważają realności ich istnienia.

Istnienie pewnych "grup" organizmów, które charakteryzują się określonymi cechami jest korzystne z ewolucyjnego punktu widzenia. Grupy te dzięki swoim zbiorczym właściwościom efektywniej przekazują zespół genów (i tym samym pojedyncze geny) kolejnym pokoleniom. Granice tych grup ustalane są przez ogromną ilość czynników. Nie jesteśmy tych granic opisać, bo nie wiemy jakie kryteria przyjąć. Gdzie na przykład leży granica między populacją (w szerokim tego słowa znaczeniu) a "gatunkiem" ? Jak opisywać organizmy rozmnażające się bezpłciowo? Co z tego, że przyjmiemy iż istnieją rzeczywiste "gatunki" skoro nie jesteśmy tego pojęcia w żaden sposób zdefiniować?

Nie pytam bez celu - dlatego parę słów wyjaśnienia skąd się to wzięło. Wszystkie poniższe opisy testów hybrydyzacji odbyły się naturalnie bez ingerencji człowieka poprzez np. mechaniczne łączenie samców z samicami. Normalnie podlatywał samiec robił swoje i odlatywał.

Ad 2. Znam przypadek połączenia dwóch okazów z czego A był znanego gatunku, zaś B nieznany. Celem było potwierdzenie/odrzucenie hipotezy, że oba należą do tego samego gatunku. Na podstawie hodowli, normalnie otrzymanej kolejnej płodnej generacji, w podobnej proporcji płci, a potem kolejnej normalnej hodowli (bez jakiegoś nagminnego wymierania co by mogło świadczyć chociażby o zaburzeniach genetycznych itp.) i następnej normalnej generacji okazów uznano, że A i B należały do tego samego gatunku. Ciekaw jestem czy to była właściwa diagnoza i czy równie dobrze nie można by było uznać, że gatunek kopulował ze swoim podgatunkiem.

Ad 3. Połączono dwa różne gatunki A i B. Po normalnej hodowli gąsienic otrzymano generację imagines jednak wyłącznie samic. Jeden jedyny wykluty samiec był zdeformowany i nie rozprostował skrzydeł. Na tej podstawie uznano że można potwierdzić odrębność gatunkową A i B. Zatem doszło najprawdopodobniej właśnie do hybrydyzacji z powstaniem jakichś wad genetycznych. Czy słusznie ? - wydaje mi się że tak.

Ad.1 To mógłby być najbardziej skrajny przypadek tego co w p.3 bo z krzyżowania nic się nie wykluło - ani nawet jedna płeć ani nawet zdeformowane okazy. (akurat nie mam pod ręką przykładu, to było tak hipotetycznie)

Do tego dopiszę jeszcze inny przypadek kiedy to po naturalnie odbytej kopulacji, w której nic nie było niepokojącego samica nie złożyła ani jednego jaja i zaczęła ponownie wabić po czym znowu doszło do kopulacji z innym samcem i również nie złożyła ani jednego jaja. Wnioskiem było jedynie przypuszczenie że z samicą dwukrotnie kopulowały samce innego gatunku lub zapłodnienie uniemożliwiły inne czynniki które jednak nie zostały zidentyfikowane.

Zauważ jednak, że pod obecną definicje gatunku pasuje zdecydowana większość gatunków, i jest to faktyczny trend. Możliwość bytu jednej definicji, która klarownie podzieliła by nam wszystko być może jest niemożliwe. Posłużę się innym przykładem - jeziora lobeliowe. Każde z nich będzie się czymś różniło ale spotkamy również takie, które będą na granicy jeziora lobeliowego i np. jeziora dystroficznego. Istnienie jezior posiadające cechy zarówno jeziora lobieliowego jak i dystroficznego - nie oznacza, że definicja jeziora lobeliowego jest zła i przede wszystkim - że coś takiego jak jeziora lobieliowe nie istnieje. Istnieje jak najbardziej i jest to rzeczywisty twór, którego powstawanie warunkuje szereg czynników w tym główne - geologiczne, klimatyczne i geograficzne, a istnienie tych jezior ma wiele następstw w ekologii. Druga sprawa - ewolucja takich jezior. Może ona pójść w różnych kierunkach, ale model zakłada, że w stanie nienaruszonym większość w nich przekształca się w jeziora dystroficzne i następnie w kwaśne torfowiska. I teraz kolejne pytanie - czy jeżeli wrócę nad jezioro lobeliowe 20 tysięcy lat później i ujrzę torfowisko - to czy to oznacza, że definicja jeziora lobeliowego i w ogóle fakt istnienia czegoś takiego jak jezioro lobeliowe jest nieprawdą a definicja niewłaściwa?

Wszystko trzeba rozpatrywać indywidualnie, ale w naturze występują też wyraźne trendy i takim trendem również jest gatunek. To że równocześnie występują od niego odstępstwa i sytuacje skrajne - nie oznacza, że trendu nie ma.

Takie podejście bardzo mi odpowiada, to jest jak  fizyka kwantowa, w której mówi się o cząstkach mających zarówno naturę falową jak i kwantową. Właśnie to dążenie do tworzenia się bytów odmiennych leży u podstaw istnienia czegoś, co nazywamy gatunkiem. Specjacja ma z natury samoistny charakter (jeśli źle myslę, proszę mnie poprawić), chociaż Darwin widział to nieco inaczej upatrując istnienie zewnętrznych czynników jako głównej przyczyny specjacji.
Problem jest wtedy, gdy dwa byty funkcjonują na tyle dobrze, że są do siebie niemal identyczne zachowując swoją odrębność (której możemy nie potrafić uchwycić). Na ten temat zresztą napisano tak wiele, że nie ma się co tutaj rozpisywać.


A może tak przeskanować i udostępnić "Refleksje nad koncepcjami gatunku" A.Kaźmierski (2004), Polskie Towarzystwo Taksonomiczne w: Gatunek w systematyce. ?
Był anonsowany tutaj: viewtopic.php?p=62736#p62736
viewtopic.php?p=152059#p152059

... i ja się z Darwinem zgadzam. Specjacja wynika ze zmian czynników bytowych tworząc procesy dostosowujące, początkowo zwykle na drodze pokarmowej, w późniejszym etapie poprzez zmiany morfologiczne. Cały proces trwa na tyle długo, że nie jesteśmy w stanie zbadać tego dokładniej. Izolowane populacje o silnie ograniczonej możliwości dyspersji (np. bezkrzydłe samice koszówek) mogą zainicjować procesy specjacyjne w różnych kierunkach. Stąd moja bardzo duża ostrożność w interpretacji cech (np. genitalnych) o niewielkiej zmienności będących podstawą opisu nowych gatunków przy znikomych różnicach morfologicznych wynikających być może tylko ze zmienności osobniczej albo geograficznej.

"Specjacja ma z natury samoistny charakter"
To jest nadmierne uproszczenie sprawy, mogące prowadzić do błędnych interpretacji. Bardzo często nie rozumieją tego biologowie molekularni, którzy mylą procesy gromadzenia się zmienności i jej ograniczania. Ewolucja, a więc i powstanie nowego gatunki jest efektem obu procesów. Gromadzenie się zmienności ma w dużej mierze charakter samoistny, wręcz losowy (np. mutacje Kimurowskie), ale część procesów na poziomie molekularnym nie jest losowa. Przede wszystkim bazuje na przeszłości i to już narzuca pewne ograniczenia, pewne układy są zabronione, w innych dopuszczalna większa swoboda. Ale z samego gromadzenia się zmienności nowy gatunek nie powstanie. Potrzebny jest jeszcze test nowego układu w konfrontacji z rzeczywistością, czyli mechanizm ograniczania zmienności, w znacznej mierze kierunkowy (to jest dobór naturalny, a właściwie selekcja naturalna). Tu nie ma nic samoistnego, parametry układu zewnętrznego narzucają wiele ograniczeń i kanalizują proces. Test wymaga wielu pokoleń i dopiero po jakim czasie pojawi się ten nowy układ, który możemy nazwać nowym gatunkiem. Jak widać ilość czynników na każdym poziomie jest tak duża, że trudno oczekiwać jednego klarownego procesu dającego się ująć prostą definicją.

Świetnie i przejrzyście ujęte. Sam mam często problem z "ubraniem w słowa" tak złożonego procesu jakim jest ewolucja i koncepcja gatunku (zwłaszcza, że prowadzę zajęcia z dzieciakami, co jeszcze utrudnia zadanie).
Z jednej strony, niby prosty i dość oczywisty mechanizm, ale patrząc bliżej... można się nieźle zaplątać. Nie dziwię się niektórym kreacjonistom, z których wielu, zapewne dla świętego spokoju (po co wysilać swoje zwoje nerwowe) wolą się w to nie zgłębiać. Mają prostsze odpowiedzi.

Ok... ale zaraz zrobimy offtop o ewolucji i kreacjonizmie, a tego już lepiej uniknąć  

No i fajno.
Pomijając oczywistość, że współcześnie rozumiane pojęcie gatunku związane jest z teorią ewolucji, a więc że siłą rzeczy jest pojęciem teoretycznym, a nie bytem realnym, oraz odnotowując zauważony w tym wątku fakt, że u organizmów bezpłciowych nie można mówić o wymianie genów, a więc że biologiczna definicja gatunku nie ma tu zastosowania, a także odnotowując wątpliwości wielu znanych ewolucjonistów, jak choćby Ernsta Mayra, który uważał pojęcie gatunku za najbardziej kontrowersyjne pojęcie biologiczne, chciałbym zapytać o coś innego:
Czy profesor Maciej Giertych uważając teorię ewolucji nie za naukę, ale za filozofię, nie uznając możliwości zaistnienia korzystnych mutacji w procesie specjacyjnym i zauważając niemożność powstawania nowych genów gada koszałki opałki?
Proponuję zajrzeć tutaj i go posłuchać:

http://www.inteligentny-projekt.pl/old/index.php?option=com_content&view=article&id=116&Itemid=117

A jeśli zdania wygłaszane przez rzeczonego profesora Macieja Giertycha są bzdurami, to jak to jest możliwe, aby takie rzeczy publicznie wygadywał przedstawiciel Instytutu Dendrologii Polskiej Akademii Nauk wykładający genetykę populacyjna na Uniwersytecie w Toruniu?  

A co to jest właściwie "byt realny" ?

Dobre pytanie!  
Na potrzeby tego wątku przyjmijmy, że jest to byt będący przeciwieństwem bytów teoretycznych, czy istniejących jedynie w sferze pojęć.

Ewolucjoniści nigdy nie mieli wątpliwości co do istnienia realnych gatunków, a już na pewno nie miał ich E. Mayr. Natomiast mieli wątpliwości co do możliwości stworzenia dobrej definicji gatunku z powodów, o których dyskutujemy powyżej. Sam Mayr tworząc biologiczną koncepcję gatunku wiedział, że nie da się ona zastosować powszechnie, o czym szeroko pisze w swoich książkach (np. Populacje, gatunki, ewolucja). Wiedział też, że ta definicja jeszcze w miarę da się zastosować do większości zwierząt, ale zupełnie zawodzi w przypadku roślin (tak się składa, że większość teoretyków ewolucjonizmu było zoologami i sporo mechanizmów ewolucji dobrze się sprawdza w przypadku zwierząt, a już niekoniecznie roślin). Wątpliwości do których z uporem wraca Wujek Adam mieli natomiast filozofowie, ze szkoły zwanej "nominalistyczną". Była ona popularna szczególnie wśród biologów francuskich z XIX wieku. Prawie w całości byli to przeciwnicy ewolucjonizmu. Po opublikowaniu dzieł Darwina kierunek ten prawie zamarł, ale od czasu do czasu takie nominalistyczne myślenie powraca w efekcie trudności ze zrozumieniem czym jest gatunek. Przyroda  nie rozwija się po to abyśmy ją rozumieli, ma swoje mechanizmy, które mogą być bardzo skomplikowane i trudne do zrozumienia przez nasz gatunek, którego mózg lubi postrzegać świat typologicznie, ma olbrzymie pokłady irracjonalności (co jest przystosowawcze ewolucyjnie) i jak czegoś nie rozumie to będzie dzielił włos na czworo (filozofowie od tysięcy lat ględzą swoje bajki o naturze ludzkiej, a i tak najbliższa jej rozumieniu jest psychologia ewolucyjna).
I tu dochodzimy do paradoksu prof. Giertycha. W wolnym świecie każdy może pleść bzdury jakie mu ślina na język przyniesie. Bywałem z moimi grupami z ewolucjonizmu na spotkaniach z prof. Giertychem, żeby pokazać młodym ludziom, że nawet zawodowy biolog z tytułem profesorskim ma prawo do swoich poglądów. Ale nawet średnio rozgarnięty student po wysłuchaniu jego pogadanek dostrzegał mielizny intelektualne, zwykłą ignorancję czy pseudonaukowe manipulacje. Nie przypadkiem, prof. Giertych swoje pogadanki ma głównie w kościelnych ośrodkach (we Wrocławiu zawsze udziela mu gościny duszpasterstwo akademickie) i nie słyszałem, żeby kiedykolwiek ryzykował wystąpienie przed np. gremium złożonym z biologów ewolucyjnych. Dla nas jest on typowym przedstawicielem pseudonaukowego folkloru, który jest obecny na całym świecie, a np. w USA ma nawet swoje uniwersytety (bo tam jak ktoś ma pieniądze, to może za nie i ufundować uniwersytet, zatrudnić profesorów itd.). Prace naukowe prof. Giertycha w swojej warstwie merytorycznej są przyzwoite, unikają trudnych zagadnień, ale były wystarczające, żeby w swoim czasie mógł on zrobić karierę akademicką. I nie widać w nich tego, że ich autor jest czołowym polskim kreacjonistą. Konstytucja zapewnia wolność sumienia i on z tego korzysta. Gdyby te swoje bajdy próbował przemycać w publikacjach stricte naukowych to napotkał by zdecydowany opór merytoryczny, z którym trudno by mu było polemizować, bo jego wiedza na temat ewolucjonizmu jest na pograniczu ignorancji (niestety, niedługo większość biologów po studiach będzie też takimi ignorantami bo programy studiów w większości uniwersytetów, również w moim, idą w kierunku rugowania ewolucjonizmu lub jego znacznego ograniczania na korzyść przedmiotów zawodowych, praktycznych ale zwalniających z myślenia). W moim otoczeniu jest całkiem sporo biologów, w tym również prowadzących zajęcia z ewolucjonizmu, którzy deklarują się jako wierzący katolicy, ale w pracach stricte naukowych starają się unikać tej perspektywy (tu jest trochę inaczej niż w USA, gdzie 97% biologów ewolucyjnych w badaniach deklarowała się jako ateiści lub co najmniej agnostycy; tylko fizycy teoretyczni byli w jeszcze większym procencie ateistami). Autorytet nie osiąga się przez uzyskanie przed nazwiskiem prof. Ostatnie wydarzenia polityczno-społeczne w Polsce już kilkakrotnie pokazały, że kompromitacja osób z tytułem w zderzeniu z poglądami poza naukowymi nie jest niczym wyjątkowym.

Wujek Adam

Ja tak bardziej na intuicje:

Jeżeli przykładowo obserwujesz rójkę jakiegoś gatunku, to zazwyczaj doskonale wiesz, że jest to ten określony gatunek. Wiesz również, że prócz tego istnieją inne gatunki. Wiesz też, że przedstawiciele tego samego gatunku nierzadko mają zdolność do niesłychanie trafnego rozpoznawania przedstawicieli własnego gatunku. To są jedne z wielu sygnałów, które świadczą o istnieniu czegoś takiego jak "poziom gatunkowy". To, że istnieją formy życia u których klasyczny poziom gatunkowy nie występuje - nie oznacza, że np. u owadów on nie występuje. Racja bytu "poziomu gatunkowego" jest splotem wielu czynników i doboru naturalnego. Jest to wytwór czy też rozwiązanie natury.

Problem oczywiście leży w granicach. Warto spojrzeć na to trochę bardziej z góry... Każda granica jest mniej lub bardziej uogólniona - przykładowo granica krawędzi ostrza. Można określić ją w przybliżeniu, ale gdy ustalamy ją coraz bardziej precyzyjniej w końcu pojawia się "poziom atomowy" i pojawia się trudne pytanie - gdzie jest rzeczywista "granica atomu". Tak można ze wszystkim. To że ludzie wobec tego rozkładają ręce nie jest niczym niezwykłym. Co oczywiście nie oznacza, że coraz bardziej przybliżać granic nie należy. Wiele jednak wskazuje, że nasz mózg po prostu nie jest w stanie ostatecznie rozwiązać tego typu problemów teoretycznych.

Dlaczego prof. Giertych mógł funkcjonować i robić karierę. Dlatego bo jego prace nie były  biologiczne ale technologiczne (z tego co wiem, ulepszanie materiału do hodowli lasu). Jemu nie było potrzebne spojrzenie biologa, ale inżyniera posuwającego się sprawdzonymi szlakami. Na dobrą sprawę nie musiał nawet być naukowcem (co mu się w końcu przydało, kiedy głosił swoje poglądy ex cathedra).

Bardzo dziękuję za obszerne wyjaśnienia, szczególnie w kwestii mojego ostatniego pytania.
Boże mnie broń przed kreacjonizmem!
Po prostu nad tym i owym się zastanawiam, mam wątpliwości i pewne kwestie mnie zaciekawiają.
A należą do nich sprawy nieco w tej rozmowie pominięte, które jednak przypomnę:

Czy będzie nietaktem bądź nachalnością, gdy poproszę o jaśniejsze stanowisko a propos wymienionych zagadnień?

Adam, czy chodzi Ci o odpowiedź na pytanie:
1 "czy jest możliwości zaistnienia korzystnych mutacji w procesie specjacyjnym i niemożność powstawania nowych genów"?
czy
2 "Czy prof. Giertych uważając że  - i tu powyższe - gada koszałki opałki"?

Na pierwsze pytanie odpowiedzi udziela prof. Giertych. Na pytanie drugie już padła odpowiedź. Zastanawiam się  o co pytasz i po co? Wygląda tak, jakbyś zgadzał się ze stanowiskiem prof. Giertycha i czekał na uzasadnienie (rozwinięcie) odpowiedzi od prof. Borowca (tylko do którego pytania - 1 czy 2)? Czy interesuje Cię zagadnienie mutacji, specjacji itd czy polemika na temat odrębności stanowisk profesorów?

Pytania zadaję w trosce o przejrzystość dyskusji

Już precyzuję!
Chodzi mi o odpowiedź na 3 pytania, poniekąd powiązane z tym, co mówił prof. Giertych w zlinkowanym przeze mnie w tym wątku filmiku.
A pytania owe brzmią:

1. Czy teoria ewolucji jest bardziej nauką, czy filozofią?
2. Czy znane są nauce korzystne mutacje w procesie specjacyjnym?
3. Czy podczas procesu specjacyjnego powstają nowe geny, czy zachodzi jedynie rekombinacja istniejącego materiału genetycznego?

Ustosunkowania się do powyższych pytań oczekuje od... każdego, kto ma ochotę się do nich ustosunkować.  

O kurcze!!!
1. Nie jest ani nauką, ani filozofią tylko faktem, podobnie jak teoria Kopernika. Nikt nie zaprzecza że świat był inny  minutę temu.
2. Na tym polega dobór: selekcjonuje  korzystne zmiany w genotypie, w tym mutacje.
3. I jedno, i drugie…

Filmu Giertycha jeszcze nie oglądałem, ale rekombinacja pracuje na czymś co istnieje (=nie wnosi nic nowego), dobór pracuje na tym co istnieje (=nie wnosi nic nowego, a jedynie cześć genotypów trwale odrzuca=ogranicza zmienność), więc jedynie mutacja wnosi coś nowego, ale mutacja to błąd w przepisywaniu informacji genetyczne. O ile dobrze dobrze zrozumiałem, pytanie nr 2 Wujka Adama dotyczy nie teoretycznych założeń, które mówią, że część z tych błędów jest letalna, duża część neutralna, a część może w pewnych warunkach być korzystna, tylko pyta czy znane/opisane są konkretne przypadki "korzystnych błędów", które doprowadziły do specjacji lub wprowadziły jakiś gatunek na tą drogę ...

ad. 1 Teoria ewolucji to taki skrót myślowy; tak jak już koledzy napisali nie ma teorii ewolucji, ewolucja jest faktem. Natomiast jest setki teorii i hipotez opisujących mechanizmy ewolucji. Są wśród nich teorie specjacji opisujące różne modele specjacji;
ad. 2 Mutacje mogą nieść różne skutki; część mutacji, zwłaszcza punktowych, może być neutralna tzn. nie przynosić zmian podlegających selekcji. To jest częsty błąd w myśleniu; niektórzy myślą, że neutralna to znaczy nie mająca żadnego znaczenia, a tak naprawdę chodzi o to, że taka zmiana wprowadza nową jakość do kodowania białka, ale ta zmiana nie ma znaczenia adaptacyjnego i przez to nie podlega selekcji; ale suma wielu takich zmian może spowodować już istotna różnicę w funkcjonowaniu białka i wtedy zaczyna podlegać selekcji. Większość takich zmian selekcyjnych jest już niekorzystna, ale drobny procent może być korzystny, może nawet spowodować zmianę preadaptacyjną i prowadzić do powstania nowego gatunku czy nawet początku nowego kladu. Takim podręcznikowym przykładem jest powstanie Rana cancrivora, gatunku żaby zdolnej do rozrodu w wodach morskich. Badania genetyczne pokazują, że mechanizm fizjologiczny umożliwiający przeżycie gamet i zarodków w wodzie morskiej polegał na stosunkowo prostej mutacji (nota bene mechanizm przejścia z oddychania płodowego w środowisku wodnym na powietrzne po urodzeniu u ssaków też bazuje na stosunkowo prostych zmianach mutacyjnych). Jednym słowem, istnieje model specjacji skokowej, w którym nowy gatunek powstaje w wyniku jednej lub paru mutacji, ale jest to zjawisko skrajnie rzadkie w porównaniu z powszechnymi modelami specjacji allo- i sympatrycznej;
ad. 3 Ewolucja nowych genów to proces złożony, opisuje go wiele różnych procesów, są różne hipotezy i teorie na ten temat. Część tych nowych zmian może być wynikiem zaburzeń procesu rekombinacyjnego. Najczęstsze z hipotez mówią o pomnażaniu się materiału genetycznego w wyniku duplikacji czy proliferacji podstawowego genomu. Trzeba jednak pamiętać, że większość tego typu zdarzeń jest niekorzystna lub nawet letalna i trzeba wyjątkowego trafu ewolucyjnego, żeby takie zmiany były adaptacyjne. No, ale długi czas ewolucji i mnogość pokoleń sprawia, że od czasu do czasu taki pozytywny traf się zdarza.

I na koniec nieco o tezach prof. Giertycha. Nie wiem u kogo on brał nauki w zakresie metodologii nauk i ewolucjonizmu, ale jego wypowiedzi są często przejawem wyjątkowej ignorancji. Co to jest metoda naukowa i czym jest teoria w nauce to on chyba nie ma zielonego pojęcia. O ile kreacjonizm, który promuje można uznać za filozofię to ewolucjonizm (nie teoria ewolucji, która jak stwierdziłem wyżej jest zbiorem naukowych praw określanych jako hipotezy i teorie) jest w 100% falsyfikowalną nauką. Jak każda nauka jest dynamiczna i zmienna w czasie, lepsze teorie wypierają gorsze i krok po kroku zbliżamy się do lepszego rozumienia ewolucji. I naukowcy nie wstydzą się tego, że popełniają błędy, że część teorii się nie zfalsyfikowała pozytywnie itd. Kreacjonizm nie jest nauką, bo bazuje na pierwotnym dogmacie (i nie jest ważne czy to jest Stwórca czy inteligentny projekt) i cała koncepcja ustawiona jest tak, żeby ten dogmat został potwierdzony (a nie obalony jak w metodologii naukowej). Ten pierwotny dogmat, że Bóg jest pierwotnym źródłem wszystkiego jest niemożliwy do falsyfikacji, a więc koncepcja wywodząca się z niego nie spełnia podstawowej metodologicznie zasady nauki. Być może nie wiecie, że teoria Kopernika była przez kościół odrzucona nie dlatego, że łamała dogmat ale dlatego, że Kopernik popełnił błąd w rozwinięciu modelu matematycznego (od strony matematycznej jest to jeden z najbardziej skomplikowanych modeli i nawet dzisiaj tylko wybitni matematycy są w stanie pojąć zawiłości tego modelu). Dlatego komisja papieska uznała, że nie wolno tej teorii głosić bo wnioski z niej wysunięte oparte były o błędny wywód matematyczny. Dzisiaj mówimy, że to była genialna antycypacja, bo poprawiony model pozytywnie zweryfikował tezy Kopernika.

Nie zauważyłem tego wątku wcześniej. Chociaż Lech Borowiec bardzo pięknie przedstawił ogólne mechanizmy, chciałbym tu wtrącić kilka przykładów z ewolucji człowieka na tzw. „dobre” i „mniej dobre” mutacje. Czyli oczywiście w większości przypadków obojętne, których fenotyp ujawnił się bądź dopiero teraz ujawnia, tylko w szczególnych przypadkach, pod wpływem modyfikujących czynników środowiskowych.

1. Pierwszy przykład dotyczy niedobrych i jednocześnie dobrych elementów ruchomych. Niestety wymaga trochę przydługawego wstępu, za który przepraszam wtajemniczonych.
Elementy ruchome to sekwencje DNA, posiadające zdolność wbudowywania się do genomów podczas rekombinacji. W konsekwencji rozdzielają istniejące ciągli sekwencji i prowadzą do rearanżacji i tworzenia nowych układów sekwencji allelicznych i nieallelicznych. Procesy te sprzyjają nierównomiernemu crossing-over.  Elementy ruchome są wiec swoistymi, endogennymi mutagenami, odpowiedzialnymi prawdopodobnie za powstanie około… 40% bieżącej sekwencji H. sapiens. Istnieją predyspozycje ewolucyjne do masowego zjawiska akumulowania i powielania elementów ruchomych.
Jednym z głównych typów elementów ruchomych człowieka są sekwencje Alu (dł. poniżej 300pz), które stanowią 10% jego genomu. Do niedawna sekwencje te były uważane za tzw. śmieciowy DNA. Obecnie twierdzi się, że ich aktywność jest jedną z głównych przyczyn tworzenia nowych chimerycznych genów z sekwencjami allelicznymi i nieallelicznymi, flankującymi miejsca do których się wbudowują. Konsekwencją ich aktywności mogą być jednak niekorzystne mutacje genów, prowadzące do chorób genetycznych, np. pląsawicy Huntingtona (insercja Alu do genu dla huntingtyny), czy choroby Sandhoffa (błędy w rekombinacji pomiędzy dwiema cząsteczkami Alu w genie dla heksozaminidazy B).
Jest też ta „dobra” mutacja wywołana przez Alu, która przerywa sekwencję genu dla konwertazy angiotensyny I (ACE). Enzym ten produkuje angiotensynę II, główny czynnik kurczący miocyty ścian tętnic. Im wieksza aktywność ACE tym silniej kurczą się tętnice i wyższe jest ciśnienie tętnicze krwi. Allel insercyjny (I) genu ACE zawiera sekwencję Alu, allel delecyjny (D) jest krótszy i nie zawiera jej. Aktywność ACE kodowanej przez genotyp II jest o  około 50% niższa niż tej kodowanej przez genotyp DD, pozbawiony sekwencji Alu. Heterozygoty ID produkują pośrednie wartości enzymu. Jak widzimy obecność Alu działa w tym wypadku korzystnie, bo zmniejsza ryzyko nadciśnienia, jednego z podstawowych czynników ryzyka miażdżycy (na choroby sercowo-naczyniowe umiera około 60% populacji Polski).

Allel D, choć niekorzystny ewolucyjnie nie ugiął się pod wpływem działania sił doboru naturalnego. Częstość allelu I i D w naszej populacji wynosi mniej więcej po 50%. Co więcej genotyp DD jest częstszy od II (około 30% vs 20%), co może sugerować, ze to on był tym preferowanym ewolucyjnie u naszych przodków, kiedy nadciśnienie nie stanowiło takiego problemu jak dzisiaj (choroba niedokrwienna serca to schorzenie wieloczynnikowe, grupę ryzyka stanowią osoby jednocześnie eksponowane na wiele czynników tradycyjnych i posiadające predyspozycje genetyczne) i bardziej liczyła się siła mięśni (allel D odpowiada także za przerost serca i zwiększa masę mięśniową).

2. Gen APOE dla apolipoproteiny E i polimorfizm epsilon. Się rozpisałem wcześniej, więc teraz będę się streszczał. Allel E ma zwiększoną aktywność APOE (więcej cholesterolu całkowitego, LDL i trój glicerydów w osoczu), Allel E2 zmniejszona aktywność APOE i allel E3 pośrednia aktywność genu. Allel E4 zwiększa ryzyko zawału i miażdżycy. Jego częstość w populacji kaukaskiej jest stosunkowo wysoka i wynosi około 12%.

Czemu więc selekcja nie wykopała tego genetycznego niewypału?

Nie miała czasu. Kiedyś, nie tak dawno, czyli przed sprowadzeniem ziemniaka do Europy, allel E4 działał korzystnie, bo pozwalał przetrwać np. zimę. Nie spisuje się jednak w czasach konsumpcji.

3. Przykład książkowy - anemia sierpowata. Związana z genotypem Val/Val, skutkującym pojawieniem się hydrofobowej waliny na powierzchni cząsteczek hemoglobiny. Erytrocyty chorych pobierają mniej tlenu i „żyją” nie 120 dni, ale około 60. Ten czas jest za krótki, żeby zarodziec malarii przeszedł pełen cykl życiowy. Dlatego homozygoty Val/Val nie chorują na malarię, lecz umierają na powikłania anemii. Rzadziej chorują na malarię też heterozygoty Glu/Val a homozygoty niemutacyjne Glu/Glu umierają na malarię. Jak widać nawet mutacja prowadząca do anemii sierpowatej może być przez heterozygoty uważana za tą dobrą.

4. Białko MYH16 > główne białko mięśni szczęk. Mutacje mogły doprowadzić do zatrzymania rozrostu kości twarzoczaszki i rozpoczęcia rozwoju mózgoczaszki.

5. Gen FOXP2 i mutacja, która prawdopodobnie wpłynęła na powstanie mowy u człowieka

Pięknie wytłumaczone, ale jak to zwykle w nauce bywa sprawy wydają się bardziej skomplikowane. Nadciśnienie uważane dzisiaj za chorobę cywilizacyjną nie jest nowym "wynalazkiem". Badania mumii egipskich i staro-peruwiańskich pokazały, że miażdżyca była powszechna w starożytności, stanowiła również istotną przyczynę zgonów (większość z tych badanych mumii pokazała, że za zgon były odpowiedzialne choroby krążeniowe), ale z innych powodów niż obecnie. Za tworzenie się złogów w naczyniach krwionośnych odpowiadały silne stany zapalne związane z powszechnymi wtedy infekcjami. Być może, że utrzymywanie się niektórych genów na pozór szkodliwych jest efektem tamtych historii i mogło być podobnie jak z anemią sierpowatą - czynnik szkodliwy chronił przed czymś jeszcze bardziej szkodliwym. W takim przypadku dobór też nie mógł wyeliminować takiego genu.
Ale najważniejszy wniosek jaki płynie z takich przykładów to taki, że ewolucja to bardzo skomplikowany mechanizm. Dlatego niektórzy wolą prostsze wytłumaczenie, kreację lub inteligentny projekt (choć jak się bliżej przyjrzeć to wiele jest w tym partackiej roboty).

Miażdżyca i nadciśnienie tętnicze nie mają oczywiście wspólnego mianownika, w szczególności jeśli chodzi o starożytnych. Tak jak Pan pisze, to raczej czynnik infekcyjny był głównym powodem dysfunkcji śródbłonka i jego konsekwencji naczyniowych w okresie poprzedzającym odkrycie bakterii. Co więcej, w niektórych populacjach może to być główna przyczyna miażdżycy i dzisiaj, np. w Indiach. Częstość miażdżycy i cukrzycy typu II nie może być tu tłumaczona ekspozycją na klasyczne czynniki ryzyka krajów tzw. rozwiniętych. Hindusi ze względu na wiele czynników (socjoekonomicznych, kulturowych, religijnych) nie przejadają się, nie spożywają tłuszczy pochodzenia zwierzęcego lub przyjmują je w niewielkiej ilości, są szczupli i zwykle mają większą aktywność fizyczną. Są jednak chorzy a częstość tych dwóch schorzeń jest podobna lub większa niż u nas.

Niestety posiadamy dużo więcej "bubli ewolucyjnych", także tych, które miały ustrzec naszych przodków przed wspomnianymi infekcjami. Przykładem są geny składników enzymu oksydazy NADPH odpowiadającej za syntezę wolnych rodników (głównie w neutrofilach, ale i w wielu innych typach komórek), które stanowią główną linię obrony w walce z drobnoustrojami. Kiedyś dobrze było posiadać sprawny system oksydacyjny. Dzisiaj ponosimy konsekwencje w postaci zwiększonej syntezy O2- i zwiększonej podatności do wszystkich możliwych chorób cywilizacyjnych, w tym przegadanej miażdżycy i nowotworów. Problem polega na tym, że formy polimorficzne tych genów (np. CYBA) są bardzo powszechne, a fenotyp wynikający z obecności alleli zwiększających produkcję wolnych rodników pojawia się tylko w sprzyjających warunkach (współwystępujący nikotynizm, hipercholesterolemia, nadwaga/otyłość czy inne). Efekt finalny nie jest addytywny. 1 + 1 = 10

Dla naszych genów najlepszy byłby więc powrót do Edenu, czy klimaty w stylu Mad Maxa    
Czego nam, ich powiernikom, nie życzę

Zacytuje fragment wykładu prof. Adama Łomnickiego, na jakim byłem tydzień temu:
"Twierdzenie, że człowiek został stworzony przez inteligentnego projektanta tak naprawdę obraża Boga i jego inteligencję, tak wiele jest partactwa i niedoróbek w naszym gatunku"

Przykładów było wiele, m.in. krzyżowanie się układu pokarmowego i oddechowego, co często prowadzi do zadławienia i uduszenia się. Cytowane dane z USA mówiły o jednym takim przypadku na 10 000 zgonów, niby nic, ale jednak jak odliczyć zgony naturalne, pochorobowe, w wypadkach itd... Do tego zmiany w budowie miednicy u kobiet (niby przystosowanie do porodu), co w późniejszym wieku prowadzi do kontuzji ("wypadanie" stawu biodrowego, łamanie się główki kości).

Oczywiście tego rodzaju wady można tłumaczyć choćby tym, że śmiertelność w wyniku tych zjawisk jest na tyle niska, że nie ma znaczenia ewolucyjnego (zadławienie), lub następuję w wieku poprodukcyjnym (biodro). Jednak chyba dało by rade jakoś lepiej to "zaprojektować". Przykłady można mnożyć.

Podoba mi się poziom dyskusji. Fakty, przykłady, konfrontacja poglądów. Prawdziwe piękno nauki

Takim ciekawym przykładem działania ewolucji jest lewy nerw krtaniowy. Pojawił się on u ryb, i przebiega krótką drogę z ośrodkowego układu nerwowego do do krtani owijając się wcześniej wokół łuku aorty. Przez miliony lat ta droga u wszystkich kolejnych stadiów ewolucji pozostała  niezmieniona. W czasie ewolucji odcinka szyjnego nie było możliwości likwidacji okrążenia aorty, dlatego u żyrafy długość tego nerwu może dochodzić do 5 metrów. A takich przykładów jest mnóstwo:)

Dziękuję Pawłowi (pozwalam sobie na poufałość) za te wspaniałe przykłady. Część informacji jest dla mnie nowa i chętnie je wykorzystam na wykładach z socjobiologii człowieka. Ja w ogóle zastanawiam się co to jest choroba? Wiele zjawisk w ludzkich populacjach, które dziś nazywamy chorobami stanowi dziedzictwo przeszłości i w pewnych rejonach geograficznych lub siedliskach obejmuje tak znaczną część populacji, że wygląda jak norma. Przywołani Hindusi jak wynika ze statystyk (powołuję się na Buss'a więc chyba to prawda), mimo tych warunków życia i obciążeń z przeszłości, mają obecnie wyższą średnią życia niż Afroamerykanie (przy odrzuceniu zabójstw jako przyczyny zgonu, u Afroamerykanów ta poprawka jest istotna). Z tego co wiem to u Hindusów jest znacznie wyższy poziom infekcji Helicobacter, ale choroba wrzodowa występuje znacznie rzadziej niż  u Europejczyków (mnie ten problem bardzo interesuje, bo sam mam wysoki poziom infekcji Helicobacter ale mój gastrolog jak usłyszał, że jeżdżę często w tropiki to powiedział iż nie będziemy go zwalczać bo on mnie skutecznie chroni przed amebozami - ciekaw jestem Pawle, czy masz też takie informacje na ten temat). Ja od lat próbuję zrozumieć fenomen swoich problemów immunologicznych. W Polsce jak mieszkam w mieście nie toleruję wielu pokarmów, w szczególności glutenu (reakcja jest bardzo gwałtowna), ale na południu Europy, na wyspach śródziemnomorskich z dala od cywilizacji natychmiast ten problem znika i mogę tam jeść chleb i bułeczki bez żadnych następstw. Wiem, że od strony ojca mam w żyłach krew armeńskich przodków, zawsze się dobrze czułem w takich siedliskach śródziemnomorsko-zakaukaskich więc może tam jest dla mnie ten Eden, o którym pisze Paweł.
Strasznie daleko odeszliśmy od głównego tematu dyskusji, ale życie umysłowe na uniwersytetach tak ostatnio przywiędło, że czasem ma się ochotę szerzej podyskutować z kimś naprawdę dobrze poinformowanym. Dziękuję jeszcze raz Pawle za włączenie się do tej dyskusji.

Dziękuję Lechu za dobre słowa i czuję się zaszczycony  
Wydaje mi się jednak, że trochę przeceniasz moje zorientowanie.

Mam chwilę między zajęciami, więc spróbuję się ustosunkować do Twoich pytań. Wiem, że infekcja H. pylori może zapobiec wystąpieniu np. gruźlicy.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20098711

O amebach nic nie wiem w kontekście infekcji H. pylori, poza tym, że wiele gatunków ameb może być rezerwuarem tych bakterii w środowisku naturalnym. Mikroorganizmy znajdowane były w ich wakuolach. Może chodzi tu o naturalną szczepionkę lub bezsens leczenia tej bakterii w perspektywie rychłej, ponownej infekcji? To tylko domniemania, brak mi w tym względzie wiedzy. Co więcej ameby mogą „hodować” i inne patogenne gatunki bakterii, co skutkuje zwykle koinfekcją.

Jeżeli chodzi o nietolerancję glutenu, musisz Lechu spróbować rozpoznać czynnik środowiskowy, który odpowiadałby za te objawy. Co ciekawe, ze mną było podobnie, choć nie mam przodków w basenie morza Śródziemnego, a raczej po zachodniej stronie granicy. Dwa lata temu wyjechałem na wakacje do Chorwacji z objawami wręcz celiakii. Po tygodniu śródziemnomorskiego klimatu i diety, objawy całkowicie ustąpiły. Po powrocie jednak remisja. Czynnikiem, na który miałem nietolerancję pokarmową było piwo pszeniczne, którego w Chorwacji nie piłem. No i niestety nie mogę go pić do dziś, choć lubię. Mój pra- pradziadek pochodził z Prus, gdzie piwo, głównie takie pszeniczne, lało się strumieniami a jednak nie mam na nie tolerancji. Zapomniałbym, że ważną przyczyną przejściowej nietolerancji glutenu może też być przebyta infekcja rotawirusem. Tolerancja jednak wraca po 0.5-1 roku.

Nie wnosząc nic do dyskusji powiem tylko, że czytanie tego wątku powoduje szybsze przyswajanie wiedzy niż studiowanie najlepszych nawet książek (które bywają zresztą nudne). Luźna dyskusja, nawet zbaczająca lekko poza temat daje - w mojej ocenie - głębsze rozumienie tematu. Poza tym na forum bardzo brakuje takich wątków, gdzie dyskusja jest mocno związana z konkretnymi i silnymi argumentami merytorycznymi. Trzymam kciuki za dalszy ciąg.

Skoro administrator jeszcze nas nie gani, dziękując Pawłowi za kolejne interesujące informację to odnośnie tej mojej niby celiakii są też inne hipotezy. Mi bardzo trudno znaleźć pierwotną przyczynę, bo po wstrząsie penicylinowym i śmierci klinicznej w roku 1986 stałem się hiperalergikiem i mam takie krzyżowe reakcje, że nie jest łatwo uchwycić prostą zależność przyczyna-skutek. Ale to mnie zachęciło do zainteresowania się immunologią w aspekcie koewolucyjnym. Dostałem od kolegi namiar na stronę pewnego ośrodka w Kanadzie zajmującego się krzyżowymi alergiami (niestety nie odnalazłem linka do tej strony) i opisy przypadków bardzo podobnych do mojego. Oni wysunęli tam hipotezę, że pierwotnym czynnikiem wywołującym tę lawinę immunologiczną są drobne spaliny z samochodów nowej generacji. Podobno te drobiny są tak małe że przestrzennie przypominają budową białka i pobudzają układ immunologiczny u osób nadwrażliwych jak ja i dołożenie kolejnego czynnika np. glutenu wyzwala lawinę hiperalergiczną. Coś w tym jest, bo nigdy nie mam tych problemów w krajach o czystym powietrzu, a nawet w Polsce jak wyjadę w góry na dłuższy czas to szereg objawów ustępuje. A co do piwa to wszyscy, którzy mnie dobrze znają wiedzą, że od zawsze miałem piwowstręt i preferowałem wino. Tak jakby mój organizm sam bronił się przed czymś co zawiera gluten.

Może to być właściwa przyczyna, skoro gluten wywołuje alergię tylko w określonych okolicznościach




No to może teraz z innej beczki  
I trochę prowokacyjnie
Jakie jest miejsce dziedziczenia cech nabytych we współczesnych, obowiązujących koncepcjach ewolucyjnych?

Prowokacja dotyczy epigenetyki. W kontekście ewolucyjnym, najciekawsze wydaje się przekazywanie kolejnym pokoleniom (w mejozie) profili ekspresji genów, nabywanych przez pokolenia rodzicielskie. Profile te są kształtowane oddziaływaniem czynników środowiskowych, które wywołują epimutacje. Główną epimutacją jest metylacja cytozyn do 5'-metylocytozyny, powodująca wstrzymanie transkrypcji takiego zmetylowanego genu (głównie jego promotora), czyli de facto jego wyłączenie. Także tego sprawnego, czyli posiadającego poprawną sekwencję nukleotydową. Cechy w naszym genomie i genomach innych organizmów przekazywane są więc w pewnym stopniu niezależne od sekwencji nukleotydowych.

Epimutacje wyjaśniają takie zagadnienia jak np. niepełna penetracja (jest mutacja sprawcza a brak choroby), proces odwrotny (występowanie choroby genetycznej przy braku mutacji) czy nietłumaczone przez klasyczną genetykę zjawiska związane z piętnowaniem genomowym. Ta stosunkowo młoda dziedzina wiedzy znalazła już wiele zastosowań praktycznych. Był i Nobel za te odkrycia (z Medycyny w 2006r.). Chciałem więc się dowiedzieć Lechu, czy epigenetyka zdążyła znaleźć swoje miejsce we współczesnych teoriach ewolucji

Oczywiście, że te wszystkie zjawiska na poziomie epigenetycznym budzą zainteresowanie ewolucjonistów, tylko co to ma wspólnego z dziedziczeniem cech nabytych. To taki, co jakiś czas odgrzewany stary kotlet, polegający na niezrozumieniu istoty koncepcji dziedziczenia cech nabytych. Jak się chce zabłysnąć w ewolucjonizmie to się twierdzi, że jakaś koncepcja jest nie- lub antydarwnowska. Książka Kimury też miała podtytuł "niedarwinowska koncepcja", a dziś jego teoria mutacji neutralnych jest jednym z fundamentów neodarwinizmu. Podobnie było z punktualizmem, choć w tym przypadku to więcej było zwykłego oszustwa zakładającego, że nikt już nie czyta oryginalnych dzieł Darwina. Ale do rzeczy, w koncepcji Lamarcka istotne było założenie, mocno teleonomiczne (dla nieświadomych, w filozofii przyrody mówimy o teleonomii wtedy, kiedy wyjaśniamy jakieś zjawisko celowościowo tzn., że coś dąży do konkretnego celu i cały proces jest tak ustawiony aby ten cel osiągnąć), że ewolucja jest doskonaleniem i dąży do osiągnięcia coraz wyższego poziomu rozwoju. Organizm macierzysty "stara się" przekazać potomstwu najlepsze cechy jakie uzyskał w trakcie życia na zasadzie transferu "vis vitalis" - siły życiowej prowadzącej do doskonałości. Koncepcja w sumie mocno idealistyczna. Dziś wiemy, że ewolucja ani nie jest celowa, ani kierunkowa, nie jest doskonaleniem (ten sam doskonały geno-fenotyp w jednym środowisku będzie funkcjonował super w innym beznadziejnie), co najwyżej komplikowaniem struktury. Właściwie na dobrą sprawę, to każdą zmianę w obrębie toru płciowego pod wpływem presji środowiska można by potraktować jako dziedziczenie cechy nabytej, bo przecież taka zmiana zostanie przekazana potomstwu. A więc i mutacje wynikające np. ze starzenia się organizmu (wiadomo, że im starsi rodzice tym większe prawdopodobieństwo spłodzenia potomka z wadami genetycznymi) czy gromadzenia metabolitów (wiadomo, że u matek schizofreniczek z każdym następnym dzieckiem wzrasta prawdopodobieństwo iż będzie ono też schizofreniczne). Dla neodarwinistów to są zjawiska na poziomie tworzenia się zmienności czy różnorodności spowodowane czynnikami innymi niż tylko czyste gry genetyczne. Po prostu u Eukaryota złożoność procesów rozmnażania, powstanie toru płciowego komplikuje również zjawiska na poziomie generowania zmienności. Zauważ, Pawle, że ewolucja Prokaryota to w znacznej mierze ewolucja lamarckistowska, bo przy haploidalnym genotypie każdy środowiskowy czynnik mutagenny spowoduje zmianę natychmiast przekazywana potomstwu. U Eukaryota jest tyle mechanizmów zabezpieczających przed takimi bezpośrednimi skutkami, że gry ewolucyjne przenoszą się na inny poziom. Neodarwiniści traktują te wszystkie koncepcje neolamarckowskie jako takie bicie piany, aby zwrócić na siebie uwagę. Nauka jest tak konkurencyjna, że trzeba na siłę zabłysnąć, a najlepiej krzycząc "koniec z Darwinem, Lamarck miał rację". Ciekawe, że epigenetycy bardzo mocno eksponują te zjawiska, które prowadza do powstania korzystnych zmian, a tymczasem większość zmian na poziomie epigenotypu jest niekorzystnych, tak jak przy mutacjach.

A co Panowie na to?
http://wyborcza.pl/1,75476,15061991,Wie ... borcza#Cuk

Ciekawa obserwacja. Kiedyś czytałem o eksperymencie na nicieniach, gdzie rażono je prądem przy jednoczesnym błysku światła. Kolejne pokolenia hodowane na pożywce z rodziców reagowały stresem na sam błysk, choć już bez impulsu elektrycznego.

Ciekaw jestem komentarzy

Tak jak pisałem, mój post był prowokacją.  Dziękuję Lechu, że podałeś ten aspekt celowości w teorii Lamarcka. Nigdy się w nią nie wgłębiałem, podobnie jak i w teorię Darwina w oryginale. Twoje argumenty ucinają spekulacje na temat wizjonerstwa farncuskiego filozofa, biologa i wojaka w jednym. Konkludując Twoją wypowiedź, dziedziczenie cech nabytych w ujęciu adaptacji „transkryptomicznej” – opartej na ekspresji genów, to fakt u Procaryota. U Eucaryota procesy te są również bardzo powszechne. Na czynniki metylujące DNA (np. witaminy z grupy B) lub prowadzące do globalnej hipometylacji (np. bisfenol A, polimeryzujący opakowania spożywcze z kodami recyklingu 04 i 07, ich UNIKAĆ) jesteśmy eksponowani cały czas. Tak jak piszesz, epigenetyka koncentruje się głównie na procesach chorobowych, szczególnie na nowotworach. Co ciekawe w niektórych ich typach, np. w heterogennych odmianach nowotworów jelita grubego, obserwuje się bardzo częstą metylację genów kontrolujących cykl komórkowy (p53, główny supresor) i naprawę DNA (np. gen MLH1 ulega metylacji w ponad 80% przypadków). Dane te tłumaczą, dlaczego piwo (bogate w witaminy z grupy B, takie jak kwas foliowy, kwas pantotenowy i pirydoksyna) jest znaczącym czynnikiem ryzyka (3,5 x) raka jelita grubego i odbytnicy (chodzi o chroniczne spożywanie 0,5l piwa na dzień). To większe ryzyko niż ryzyko zawału w przypadku palenia papierosów (2,8 x). Ciekawe swoją drogą, dlaczego nie jest to wiadomość medialna.

Slattery ML, Wolff RK, Herrick JS, Curtin K, Caan BJ, Samowitz W. Alcohol consumption and rectal tumor mutations and epigenetic changes. Dis Colon Rectum. 2010 Aug;53(8):1182-9.

Miłosz dziękuję za link, bardzo ciekawe badania. W wolnej chwili poszukam publikacji oryginalnych. Podobne badania prowadzone były w aspekcie wpływu stresu matki podczas ciąży (przemoc fizyczna i psychiczna) na psychikę dzieci. Wyniki tych badań są także druzgocące. Przemoc prowadzi do metylacji receptora dla glukokortykoidów (GR), co powoduje obniżenie aktywności szlaku podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy. Objawy to okresy nieuzasadnionego zmęczenia, obniżona koncentracja, otyłość brzuszna, utrata masy mięśniowej, zły stan zdrowia psychicznego. Wykazano, że prenatalna ekspozycja na depresyjny nastrój matki koreluje ze stopniem metylacji promotora GR u noworodków. U dzieci kobiet poddanych przemocy przed i po okresie ciąży nie wykazano wpływu stresu na stopień metylacji DNA dla GR.

K M Radtke, M Ruf, H M Gunter, K Dohrmann, M Schauer, A Meyer and T Elbert. Transgenerational impact of intimate partner violence on methylation in the promoter of the glucocorticoid receptor. Translational Psychiatry (2011) 1, e21.

Wiele lat temu (chyba w początkach szkoły średniej) czytałem dwutomową "Podróż na okręcie Beagle" Darwina (był chyba nawet jakiś film na podstawie tej książki, muszę go w sieci poszukać). Może czystej teorii tam nie ma ale sposób analizy faktów i dochodzenie do  zbudowania teorii są fantastycznie opisane i przyjemnie się to czytało. Chcąc zagłębić się w teorie Darwina od tego chyba trzeba zacząć.

Z tymi doświadczeniami nad pamięcią stresu to ja poczekam, aż podlegną falsyfikacji. Natomiast co do wpływu stresu na kondycję potomka u kobiet w ciąży to nie ma w tym nic dziwnego. U ssaków poliembrionicznych (a więc bazujących na tym samym zapisie genetycznym) zarodki wykazują bardzo duże różnice w licznych parametrach fizjologicznych po urodzeniu co świadczy, że nawet w środowisku płodowym jest konkurencja, nierównomierne odżywianie itd. U ludzkich bliźniaków bardzo dobrze jest już opisana agresja wewnątrzmaciczna, dominacja jednego zarodka nad drugim, co potem skutkuje dominacją również w okresie dziecięcym i dorosłym i odmiennymi psychikami w układzie dominant-uległy (obserwowaliśmy taką słynną parę bliźniaków całkiem niedawno na szczytach polityki w Polsce). W skrajnych przypadkach jeden z bliźniaków zabija drugiego już w macicy (nie chodzi o morderstwo tylko o zdominowanie matki przy kanalizowaniu odżywiania). Niektórzy socjobiologowie uważają, że w dawnych czasach horoskopy miały pewną część racjonalną ponieważ wiadomo, że wtedy okres roku na jaki przypadała ciąża mocno wpływał na kondycje matki i płodów. Był bardzo odmienny dostęp do zasobów pokarmowych, stres klimatyczny, niedobory różnych witamin albo hormonów (np. serotoniny w okresach jesienno-zimowych) itd. Dlatego dzieci rodzące się w różnych porach roku mogły wykazywać pewne stałe podobieństwa, które korelowano w znaki zodiakalne.
A ponieważ Paweł straszy nas rakiem to przypominam, co powiedział klasyk "życie to śmiertelna choroba przenoszona drogą płciową". Każdy z nas zaczyna umierać w momencie poczęcia i tylko różne sploty okoliczności, zależne lub niezależne od nas, spowodują, że jednego ta choroba zabije wcześniej, a drugiego później. Można mieć super genotyp, prowadzić bardzo zdrowy tryb życia i zginąć bo 300-kilowa świnia spadnie nam na głowę (jak to się zdarzyło jednemu samcowi alfa w Neapolu, który przechodził chodnikiem w momencie, kiedy dobrze wypasiony tucznik hodowany na balkonie wyłamał barierkę i poszybował w dół). Czego oczywiście nikomu nie życzę.

A gdzie tam straszę Lechu  
Marketingowcy zdążyli już tak wyprać nasze mózgi, że jeśli większość populacji jeszcze nie wierzy w swoją nieśmiertelność, to już zaczyna. Z drugiej strony wybór pomiędzy ostrym incydentem sercowo-naczyniowym (60% zgonów w Polsce) a rakiem (25-30% zgonów w Polsce) nie zaprząta także i mojej głowy. Racjonalnie jednak myśląc, każdy chce umrzeć jak najpóźniej, dlatego np. warto browar zastąpić wytrawnym winem a jedzenie samemu kroić a nie kupować już "gotowego", na tackach z bisfenolem A.

Ale nie o tym chciałem. Chciałem o potencjalnej roli błędów w genach naprawy DNA (mutacje klasyczne czy epimutacje, nieważne) w kształtowaniu zmienności genotypowej. Mogą one odpowiadać za większy procent tej zmienności w populacji H. sapiens niż się wydaje. Białka kodowane przez takie geny jak MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, BLM czy liczne geny z grupy XP (i wiele, wiele innych) usuwają uszkodzenia DNA wynikłe podczas ekspozycji na mutagen (np UV czy inne), ale także usuwają tzw. mutacje spontaniczne, które są wynikiem błędów replikacyjnych. Przyjmuje się, że w każdej replikacji powstaje ich około 1/1000 par zasad. Po korekcie ich ilość spada do przedziału 1/milion pz – 1/miliard pz. Osoby posiadające wrodzone deficyty naprawy DNA będą więc w większym tempie akumulować rozmaite nowe mutacje, także w gametach i przekazywać je kolejnym pokoleniom, niekoniecznie razem z mutacją wywołującą wrodzone deficyty naprawy DNA i predysponującą do nowotworów. Szczególną rolę w wyłączaniu niektórych genów naprawy przypisuje się epimutacjom

Artykuł, który cytował Miłosz ukazał się w Nature Neuroscience
IF=15.251

To oczywiście nie przesądza o jego jakości i wartości tzw. "historycznej".
Jutro idę w las.
W łikend kształcę polską złotą młodzież.
Czekam więc na poniedziałek i możliwość bezpłatnego ściągnięcia pełnej pracy

Nie mam w pracy dostępu do pełnotekstowej wersji. Jeśli ktoś ma dojście do zasobów Nature, byłbym wdzięczny za PDF.

Dias BG, Ressler KJ. Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations. Nat Neurosci. 2013 Dec 1. doi: 10.1038/nn.3594.

Wyjaśnienie mechanizmu międzypokoleniowego przekazywania cech behawioralnych wciąż stanowi spore wyzwanie dla współczesnej nauki. Szczególnie w przypadku ptaków i ssaków, gdzie ogromną (może zbyt dużą?) rolę w kształtowaniu zachowania przypisuje się habituacji. Z drugiej strony nużą mnie już te "podręcznikowe" wytłumaczenia dla charakterystycznych gatunkowo zachowań (reakcja na bodziec, tzw.  "sztywny" wzorzec ruchowy), także tych obserwowanych w świecie owadów. Fajnie by było wiedzieć co np. podpowiada samicy Ichneumon sp. jak ma się zabrać do pierwszego lotu, gdzie ma szukać samca, co ma zrobić z zapłodnionymi jajkami (poszukiwanie spichlerza dla przyszłych larw, opukiwanie pnia, składanie jaj). Co wreszcie pozwala jej larwom ucztować na żywicielu, nie zabijając go od razu itp, itd. Wytłumaczenie, że czynnikiem sprawczym są jej natura, instynkt, hormony a nawet geny wydaje się w dzisiejszych czasach przynajmniej naiwne.  

Dlatego tego typu badania uważam za bardzo cenne, bo wreszcie nastąpił moment, kiedy możemy wskazać potencjalną przyczynę konkretnego zachowania. Dziedzina ta raczkuje, ale znając tempo współczesności, już niedługo stanie na dwóch nogach i pobiegnie. Co więcej, poziom epigenetyczny może nie być wcale tym ostatnim, nadrzędnym, kontrolującym pracę genomów i wpływającym na przebieg i tempo ewolucji.

Ja mam podobne wrażenia wobec problematyki powstawania preferencji siedliskowych i ich plastyki, które mają przecież istotne znaczenie w ewolucji. Temat ten wydaje mi się być ogólnie traktowany jakoś po łebkach, wyjaśnienia lakoniczne i ciągle sprawiające wrażenie niepełnych.

Zmiana nawyków (zachowania) jest z pewnością składową procesów prowadzących do radiacji adaptacyjnej. U jej podłoża będą więc leżeć różnice w puli zachowań awersyjno-apetytywnych, charakterystycznych dla danego taksonu. Te elementy zachowania zależą od zmian genetycznych i mogą być modulowane procesami epigenetycznymi. Długotrwałe przekazywanie międzypokoleniowe i finalnie utrwalenie konkretnych zachowań awersyjnych/ apetytywnych będzie w tym ujęciu jedną z możliwych przyczyn powstawania preferencji siedliskowych. Dokładne wyjaśnienie tych mechanizmów może nie być jednak możliwe. Optymalnym rozwiązaniem byłaby jednoczesna analiza tego fenomenu na poziomie anatomicznym, fizjologicznym, behawioralnym, genetycznym i epigenetycznym.

Pozwolę sobie w tym miejscu na link do ciekawego (przynajmniej dla mnie) artykułu o owadomorkach. Pytanie jak to się stało, że grzyb wykształcił taką umiejętność i zdolność sterowania ciałem owada przekracza moje wyobrażenie.
http://www.fahrenheit.net.pl/archiwum/f47/20.html

Pojawił się jeszcze inny artykuł w Gazecie Wyborczej, "Czy grzyby rządzą światem". Obecnie jednak jest on w grupie płatnych artykułów i na serwerach gazety nie można go przeczytać w całości.

Zaryzykował spotkanie z ewolucjonistą, choć co prawda z geologiem ale jednak. Co prawda trochę wciąż na bezpiecznym gruncie, bo w stacji i programie, który może sprzyjać jego światopoglądom na biologię. Ale niestety nie da się odsłuchać.

https://wp.www.telewizjarepublika.pl/pr ... ,2219.html